Home Boli si afectiuni medicale Esofagita acuta postcaustica (Boli digestive)
Boli si afectiuni medicale - Boli digestive
Esofagita acuta postcaustica

Introducere


Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara a unor substante caustice puternice (soda caustica, acid sulfuric, clorura de mercur) . Alcalinele si anume hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu saunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii, avind o penetratie tisulara mai mare si mai rapida.
Aceste substante determina necroza de lichefiere, inflamatie severa, saponificarea straturilor peretelui esofagian, tromboza vasculara si colonizare bacteriana.

Causticele lichide sunt mai usor inghitite, determinind leziuni severe pe intreaga lungime esofagiana.
Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana, retrosternala si epigastrica, disfagie, salivatie excesiva, paloare si febra.

Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea bucala, hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc.
Leziunile superficiale se vindeca fara sechele, in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava, cu instalarea de complicatii si stenoze severe.

Complicatiile sunt: perforatia in mediastin, in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala, abcesul pulmonar, edemul pulmonar acut, stenozele esofagiene strinse ce duc la casexie, carcinomul esofagian si coagularea intravasculara diseminata.

Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel tardiv.
Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala, care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. Tratamentul cuprinde :asigurarea respiratiei, prednison pentru a preveni stenozele strinse, antagonisti ai receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene.
Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse, rezistente la dilatare, precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa.

Patogenie si cauze


Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si prin ruperea legaturilor covalente. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice principale pentru majoritatea acizilor, in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele alcaline.

Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere, un proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare. Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura.
Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor, la citeva minute de la contact. Tesuturile cele mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu substanta, straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui, hipofaringelui si esofagului. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. Edemul tisular se dezvolta imediat, persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea insuficienta respiratorie.
In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini, cicatricile formate initial se string si remodeleaza producind stenoze si stricturi. Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri, in timp ce cele profunde in 100%, chiar perforatia esofagiana.

Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare, cu desicarea si denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. Aceasta escara protejeaza tesuturile subiacente. Fata de ingestia de alcaline, stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral.
Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. Perforatia se poate produce in timpul zilei 3 sau 4. Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4 saptamini. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia digestiva superioara.

Cauze

Surse feecvente de substante acide:
-produse de curatare a toiletei, lichid de baterie auto
-produse de indepartare a ruginei, produse de curatare a metalului
-produse de indepartare a cimentului, produse cu clorat de zinc.

Surse frecvente de substante alcaline:
-produse cu amoniac, produse de curatat haine
-produse de curatat piscine
-detergent de vase
-balsamuri de par, tablete de curatare
-ciment, inalbitori de rufe.

Semne si simptome


Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice, de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. Poate fi prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta.

Simptomele includ :
-durere la nivelul cavitatii bucale
-hematemeza, imposibilitatea sau refuzul de a inghiti
-dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei
-durere retrosternala sau epigastrica
-disfagia, greata si varsaturi
-salivatie excesiva, paloare si febra.

Examenul fizic include:
-stridor, disfonie, afonie, detresa respiratorie
-tahipnee, hiperpnee, tuse
-tahicardie, leziuni orofaringiene, emfizem subcutanat
-peritonita acuta: aparare abdominala, sensibilitate, zgomote abdominale diminuate
-hematemeza.

Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat, semnele peritoneale, hipotensiunea, stridorul, semne ale perforatiei viscerale si ale socului.

Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente.
Alte complicatii includ:
-fistula traheoesofagiana, hernia hiatala, refluxul
-perforatia in mediastin, in caile respiratorii, in cavitatea peritoneala
-abcesul pulmonar, edemul pulmonar acut, casexia prin disfagie
-carcinom esofagian, coagulare intravasculara diseminata.

Substantele cu zinc, mercur, clor si fenol pot determina toxicitate sistemica.
Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen. Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos.
Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere.

Diagnostic


Studii de laborator:
-testarea pH-ului substantei ingerate, un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1. 25 indica un risc crescut de leziuni tisulare; un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator organismului
-testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste sunstanta
-hemoleucograma, electrolitii, nivelul de cratinina
-teste ale functiei hepatice
-analiza urinii
-grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala
-nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul
-daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin, pentru a preveni un stop cardiac prin hipocalcemie.

Studii imagistice

Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei caustice numai daca starea generala a pacientului se amelioreaza. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-se cont de pericolul perforatiei esofagului. In principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei, cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult subtiat.

Radiografia toracica
poate evidentia mediastinita, pleurezii, pneumoperitoneu, pneumonita de aspiratie. Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene.

Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita, anafilaxia, laringotraheobronsita, gastroenterita, peneumonia bacteriana, intoxicatia cu plante.

Tratament


Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva.
Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie.
Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc.
Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala.
Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide, deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile.
Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor.
Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie.
Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice.

In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune, pe o perioada de 7-10 zile. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona, ampicilina si sulbactam.

Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic.
Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie.
S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina, E-aminoproprionitril.

Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei.

Tratamentul chirurgical
-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa.

Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare, care este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Acestea includ pH-ul, volumul si concentratia agentului; abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de substanta.
Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. Acestia sunt: fenolii, cloratul de zinc, cloratul de mercur si floruratul de hidrogen.
Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava, cu instalarea de complicatii si stenoze severe.
Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel indepartat.