Home Boli si afectiuni medicale Tireotoxicoza (Boli endocrine)
Boli si afectiuni medicale - Boli endocrine
Tireotoxicoza

Introducere


Tireotoxicoza reprezinta o afectiune care cuprinde tota­litatea simptomelor consecutive unei hipertiroidii (secre­tie excesiva de hormoni tiroidieni).Termenul de tireotoxicoza defineste manifestarile clinice, fiziopatologice si biochimice,care se produc cand tesuturile sunt expuse si raspund la actiunea excesiva de hormoni tiroidieni. Aceasta afectiune se poate produce in mai mult moduri dintre care cel mai important cuprinde acele afectiuni care determina o supraproductie de hormoni de catre glanda tiroida.In cazuri rare, aceasta hiperfunctie este rezultatul unei secretii excesive de TSH de catre o tumora hipofizara sau se datoreaza rezistentei hipofizare la actiunea hormonilor tiroidieni, dar nu si rezistentei la nivelul tesuturilor periferice. Alte cauze sunt reprezentate de actiunea unui stimul tiroidian, nereglat homeostatic, de origine extrahipofizara.   Tipurile de tireotoxicoza sunt :   1. afectiuni insotite de hiperactivitate tiroidiana (prin sinteza si secretie crescuta de hormoni tiroidieni) : boala Basedow-Graves, tumori trofoblastice, gusa multinodulara toxica ,adenomul toxic hipersecretant (sindromul Plummer), tumori hipofizare secretante de TSH-hormon hipofizar care stimuleaza sinteza de hormoni tiroidieni(mai rar) ,tumori testiculare secrentate de hCG (gonadotropina corionica umana),care are activitate similara cu TSH, afectiuni tranzitorii (neonatala si postpartum);   2. neasociate cu hiperactivitate tiroidiana : tiroidita subacuta , tiroidita cronica cu tireotoxicoza tranzitorie, tireotoxicoza factitia, “hamburger toxicosis”(produsa de ingestia de carne contaminate cu tiroida animala), struma ovarii (tesut tiroidian situat la nivelul ovarului si secretant de hormoni tiroidieni), carcinomul folicular functional, afectiuni induse de apor excesiv de iod (amiodarona,agenti radiologici precum substantele de contrast). Desi afectiunile specifice care produc tireotoxicoza isi pune fiecare amprenta  proprie asupra tabloului clinic, semnele si simptomele starilor tireotoxice sunt in mare parte aceleasi.   Semnele si simptomele tireotoxicozei pot fi: - generale:scadere ponderala importanta cu apetit pastrat sau chiar crescut,intoleranta la caldura; -cardiovasculare(care, uneori,pot fi singurele manifestari ale hipertiroidiei), tahicardie sinusala permanenta(accelerarea ritmului cardiac,ajungand pana la 100-120 batai/minut),chiar si in somn;functia cardiaca poate fi uneori sever afectata,cordul nemaiputand asigura necesarul de oxigen pentru tesuturi(insuficienta cardiaca); -neuromusculare :tremor al extremitatilor,astenie fizica cu scaderea fortei musculare; - oculare: privire fixa caracteristica, cu marirea fantelor palpebrale, rarirea clipirii si, incetinirea miscarilor pleoapei si insuficienta ridicarii sprancenei la orientarea in sus a privirii, manifestare ocular ace trebuie diferentiata de oftalmopatia infiltrative din boala Graves; - tegumentare :tegumente subtiri,calde,umede;- neuropsihice:instabilitate emotionala,insomnii.   Diagnosticul se pune pe baza : -examenului clinic amanuntit,care va evidentia semnele si simptomele mai  prezentate; - dozarii in ser a hormonilor tiroidieni care sunt crescute; -testului pozitiv la TRH (hormon hipotalamic,care are rol in stimularea secretiei de TSH-hormon de la nivelul hipofizei). La omul sanatos ,dupa administarea de 400 micrograme TRH ,dupa 20-30 minute apare o crestere a TSH .In hipertiroidism nu apare aceasta crestere; -RAIU (testul pentru determinarea captarii iodului radioactiv de catre tiroida)care este crescut  in hipertiroidism si scazut in tireotoxicozele fara hipertiroidie ;- ecografiei tiroidiene care pune in evidenta structura glandei,existenta unei formatiuni nodulare si poate stabili cu aproximatie natura lor maligna sau benigna.Cand se suspecteaza existenta unui cancer, examenul poate fi completat cu o punctie si biopsie tiroidiana, care arata tipul celulelor care intra in componenta glandei sau a nodulilor.   Tratamentul tireotoxicozei prin metode care sa produca scaderea sintezei hormonale( agenti antitiroidieni, interventie chirurgicala sau iod radioactiv) este adecvat in tireotoxicoza cu hipertiroidie dar inadecvat si ineficient in alte forme de tireotoxicoza.
Cauze
Aceasta afectiune poate avea mai multe cauze dintre care cea mai importanta este reprezentata de  afectiuni care determina o supraproductie de hormoni de catre glanda tiroida.In cazuri rare, aceasta hiperfunctie este rezultatul unei secretii excesive de TSH de catre o tumora hipofizara sau se datoreaza rezistentei hipofizare la actiunea hormonilor tiroidieni, dar nu si rezistentei la nivelul tesuturilor periferice. Alte cauze sunt reprezentate de actiunea unui stimul tiroidian, nereglat homeostatic, de origine extrahipofizara.

Tipuri de tireotoxicoza


Tipurile de tireotoxicoza sunt :   1. afectiuni insotite de hiperactivitate tiroidiana (prin sinteza si secretie crescuta de hormoni tiroidieni) : - boala Basedow-Graves, - tumori trofoblastice, - gusa multinodulara toxica , - adenomul toxic hipersecretant (sindromul Plummer), - tumori hipofizare secretante de TSH-hormon hipofizar care stimuleaza sinteza de hormoni tiroidieni(mai rar) , - tumori testiculare secrentate de hCG (gonadotropina corionica umana),care are activitate similara cu TSH, afectiuni tranzitorii (neonatala si postpartum);   2. neasociate cu hiperactivitate tiroidiana : - tiroidita subacuta , - tiroidita cronica cu tireotoxicoza tranzitorie, - tireotoxicoza factitia, - “hamburger toxicosis”(produsa de ingestia de carne contaminate cu tiroida animala), - struma ovarii (tesut tiroidian situat la nivelul ovarului si secretant de hormoni tiroidieni), - carcinomul folicular functional, - afectiuni induse de apor excesiv de iod (amiodarona,agenti radiologici precum substantele de contrast).   Desi afectiunile specifice care produc tireotoxicoza isi pune fiecare amprenta  proprie asupra tabloului clinic, semnele si simptomele starilor tireotoxice sunt in mare parte aceleasi

Cauze


Aceasta afectiune poate avea mai multe cauze dintre care cea mai importanta este reprezentata de  afectiuni care determina o supraproductie de hormoni de catre glanda tiroida.In cazuri rare, aceasta hiperfunctie este rezultatul unei secretii excesive de TSH de catre o tumora hipofizara sau se datoreaza rezistentei hipofizare la actiunea hormonilor tiroidieni, dar nu si rezistentei la nivelul tesuturilor periferice.
Alte cauze sunt reprezentate de actiunea unui stimul tiroidian, nereglat homeostatic, de origine extrahipofizara.   Cauzele neobisnuite de tireotoxicoza pot fi reprezentate de:
- un adenom hipofizar secretant de TSH sau de o rezistenta selectiva a mecanismului secretor al TSH la inhibitia feedback a hormonilor tiroidieni;
- tumori trofoblastice,coriocarcinom sau mola hidatiforma cand se produc frecvent cresteri ale concentratiilor sericede T3 si T4 total si liber; lapacientele gravide cu tumori trofoblastice, in afara de semnele sarcini,pot fi prezente manifestari ale tireotoxicozei dar oftalmopatia este absenta. Hiperfunctia tiroidiana este determinata de un stimulator circulant al tiroidei deorigine trofoblastica, care este gonadotropina corionica umana (hCG), iar diagnosticul poate fi confirmat de determinarea unor niveluri foarte mari de hCG in sange si urina; anomaliile testelor functionale ale tiroidei se remit prompt dupa inlaturarea tumorii;
- tireotoxicoza factitia care este o forma de tireotoxicoza fara hipertiroidie, care rezulta din utilizarea sau ingestia accidentala a unei cantitati crescute de hormoni tiroidieni care apare mai frecvent la femei cu afectiuni psihice sau la pacienti care au luat in trecut hormone tiroidieni sau care au rude ce iau hormone tiroidieni;
- secretie excesiva de hormoni tiroidieni de catre tesuturi tiroidiene ectopice functionale intinse ale carcinoumului tiroidian sau struma ovarii (tesut tiroidian situat la nivelul ovarului si secretant de hormoni tiroidieni);
- fenomenul iodbasedow care se refera la inducerea tireotoxicozei la un pacient anterior eutiroidian ca rezultat la expunerea la iod. Acesta apare in mod tipic in regiunile cu deficit de iod, cand se impun masurile de de crestere a aportului de iod; se presupune ca iodul suplimentar permite tesutului tiroidian cu functionare proprie sa producasi sa excrete hormone in exces. Un fenomen similar se produce si la pacientii cu gusa multinodulara netoxica care primesc doze crescute de iod.Deoarece acesti pacienti sunt majoritatea varstnici, existand pericolul complicatiilor cardiovasculare severe ale tireotoxicozei, nu trebuie administrate doze mari de iod pacientilor cu gusa multinodulara.

Semne si simptome


Semnele si simptomele tireotoxicozei pot fi:   - generale:scadere ponderala importanta cu apetit pastrat sau chiar crescut,intoleranta la caldura;   -cardiovasculare (care, uneori,pot fi singurele manifestari ale hipertiroidiei), tahicardie sinusala permanenta(accelerarea ritmului cardiac,ajungand pana la 100-120 batai/minut),chiar si in somn, fibrilatie atriala, cresterea debitului cardiac ;functia cardiaca poate fi uneori sever afectata,cordul nemaiputand asigura necesarul de oxigen pentru tesuturi(insuficienta cardiaca);   -neuromusculare :tremor al extremitatilor,astenie fizica cu scaderea fortei musculare;   - oculare: privire fixa caracteristica, cu marirea fantelor palpebrale, rarirea clipirii si, incetinirea miscarilor pleoapei si insuficienta ridicarii sprancenei la orientarea in sus a privirii, manifestare ocular ace trebuie diferentiata de oftalmopatia infiltrative din boala Graves;   - tegumentare :tegumente subtiri,calde,umede;   - neuropsihice:instabilitate emotionala,insomnii

Diagnostic


Diagnosticul se pune pe baza :
- examenului clinic amanuntit,care va evidentia semnele si simptomele mai  prezentate;
- dozarii in ser a hormonilor tiroidieni care sunt crescute;
- testului pozitiv la TRH (hormon hipotalamic,care are rol in stimularea secretiei de TSH-hormon de la nivelul hipofizei). La omul sanatos ,dupa administarea de 400 micrograme TRH ,dupa 20-30 minute apare o crestere a TSH. In hipertiroidism nu apare aceasta crestere;
- RAIU (testul pentru determinarea captarii iodului radioactiv de catre tiroida)care este crescut  in hipertiroidism si scazut in tireotoxicozele fara hipertiroidie ;
- ecografiei tiroidiene care pune in evidenta structura glandei,existenta unei formatiuni nodulare si poate stabili cu aproximatie natura lor maligna sau benigna.Cand se suspecteaza existenta unui cancer, examenul poate fi completat cu o punctie si biopsie tiroidiana, care arata tipul celulelor care intra in componenta glandei sau a nodulilor.

Forme neobisnuite de prezentare a tireotoxicozei


Forme neobisnuite de prezentare a tireotoxicozei sunt toxicoza cu T3 si toxicoza cu T4.   Toxicoza cu T3   In aceasta forma de tireotoxicoza T4 seric este normal sau scazut in absenta unui deficit de tireoglobulina, in timp ce T3 seric este crescut. Desi rata de productie a T3 este crescuta disproportional fata de cea de T4 in toate formele de hipertiroidie, la unii pacienti cu boala Graves, gusa multinodulara sau adenomhiperfunctional, aceasta discrepanta este exagerata.   Diagnosticul de tireotoxicoza cu T3 trebuie suspectat la pacientii cu care prezinta semne si simptome de tireotoxicoza la care T4 in ser este normal sau scazut , iar RAIU este normal sau crescut.Aceste manifestari , impreuna cu gusa, servesc la diferentierea de tireotoxicoza factitia indusa de liotironina.   La multi pacienti , tireotoxicoza cu T3 seric crescut si T4 seric normal precede aparitia unei cresteri tipice a ambilor hormone, fie in timpul unui episodinitial de hipertiroidie, sau, mai frecvent in timpul recurentei dupa un tratament. La unii pacienti la care simptomele de tireotoxicoza nu regreseaza complet in timpul tratamentului antitiroidian in ciuda normalizarii concentratiei sericea T4, concentratia serica de T3 este persistent crescuta. La acesti pacienti exista riscul recurentei tireotoxicozei la oprirea tratamentului antitiroidian.   Toxicoza cu T4  La majoritatea pacientilor cu hipertiroidie, T3 seric este crescut mai mult decat T4 seric. Totusi, tireotoxicoza poate fi uneori asociata cu o crestere clara a T4 seric si o concentratie serica a T3 aparent normala. Acest sindrom de toxicoza cu T4 apare cel mai frecvent dupa o expunere excesiva la iod a pacientilor varstnici, bolnavi sau a ambilor.   Cresterea aportului de iod favorizeaza biosinteza de T4. In absenta unui istoric de administrare excesiva de iod, combinatia dintre o concentratie serica crescuta de T4 si o concentratie serica normala de T3 reflecta probabil inhibarea generarii periferice a T3 din T4, cu persistenta secretiei T3 si T4 din tiroida.

Complicatiile tireotoxicozei


Complicatiile majore ale tireotoxicozei sunt cele cardiace, fiind reprezentate de cresterea functiilor sistolice si diastolice, a travaliului si a debitului cardiac ,datorita efectelor directe ale hormonilor tiroidieni asupra muschiului cardiac.
Fara tratament ,cresterea fortei de contractie a muschiului inimii poate progresa spre alterarea functiilor cardiace.
La pacientii fara afectiuni cardiace preexistente,aceste efecte ale hormonilor tiroidieni sunt de obicei tolerate in timp ce la pacientii cu afectiuni cardiace, insuficienta cardiaca poate fi precipitate sau chiar agravata. Aceste complicatii sunt mai frecvente la pacientii varstnici si la pacientii cu gusa multinodulara toxica.

Tratament


Tratamentul urmareste ameliorarea rapida a tireotoxicozei si corectarea functiei cardiace . Primul obiectiv este cel mai bine indeplinit prin tratament cu doze mari de agenti antitiroidieni urmat de tratament cu iod, daca situatia clinica este urgenta. In cazurile mai putin severe, tratamentul cu iod radioactive este precedat doar de tratament cu medicamebte antitiroidiene.   Afectarea functiei cardiace se trateaza in mod obisnuit, folosind doze mai mari de digitala decat cele obisnuite, insa cu atentie la prevenirea intoxicatiei digitalice pe masura ce tireotoxicoza se corecteaza.   Tratamentul tireotoxicozei prin metode care sa produca scaderea sintezei hormonale( agenti antitiroidieni, interventie chirurgicala sau iod radioactiv) este adecvat in tireotoxicoza cu hipertiroidie dar inadecvat si ineficient in alte forme de tireotoxicoza.